Jeg har været inde (fanget) i GEN siden okt. 09. Jeg har således oplevet hele nedturen og med jævne mellemrum suppleret i den forhåbning om at nu var det bunden.
Jeg har med stor interesse fulgt de mange grundige indlæg omkring selskabet. Jeg har nok sat min lid til de positive og optimistiske, og undervurderet de kritiske.
Nu står man så her 2år efter sin 1. investering og ser på en kurs der er reduceret til under en 1/3. Jeg har ingen tidsbegrænset horisont på min investering, men venter efterhånden bare på at kunne slippe ud. Genmab er blevet et "fy-ord" i familien;/
Er der nogen der kan se en bund omkring nuværende niveau eller rammer vi 22kr eller lavere? Hvad kan vi forvente de næste 1-2år?
Jeg har med stor interesse fulgt de mange grundige indlæg omkring selskabet. Jeg har nok sat min lid til de positive og optimistiske, og undervurderet de kritiske.
Nu står man så her 2år efter sin 1. investering og ser på en kurs der er reduceret til under en 1/3. Jeg har ingen tidsbegrænset horisont på min investering, men venter efterhånden bare på at kunne slippe ud. Genmab er blevet et "fy-ord" i familien;/
Er der nogen der kan se en bund omkring nuværende niveau eller rammer vi 22kr eller lavere? Hvad kan vi forvente de næste 1-2år?
Bunden kan jeg ikke udtale mig om andet end, at jeg tror vi godt kan komme længere ned, hvis stimen af halvdårlige nyheder fortsætte.
2012 kan blive lidt trivielt og lettere kritisk år, specielt hvis Daratumumab fejler. På den korte bane er det her interessen ligger - og der hvor chancen for at skaffe ny kapital er størst.
Fra 2013 begynder der at komme vigtige kliniske data på Arzerra som kan løfte salget, men det forudsætter selvfølgelig at de er gode.
Desuden begynder Genmabs klinike pipeline igen, at blive fyldt op med nye kandidater, og dermed begynder det nye Genmab, at skulle vise sit værd.
Den klart største værdi i Genmab er Arzerra og så længe GSK ikke slækker på initiativerne, så tror jeg det er værd at holde på sine aktier.
Arzerra ender nok ikke som den helt vilde blockbuster, men mindre kan bestemt også gøre det.
Det næste års tid bliver formentlig lettere kedsommeligt, men herefter begynder mulighederne for større kursstigning og positiv trend at sætte ind.
Mvh
Sukkeralf
2012 kan blive lidt trivielt og lettere kritisk år, specielt hvis Daratumumab fejler. På den korte bane er det her interessen ligger - og der hvor chancen for at skaffe ny kapital er størst.
Fra 2013 begynder der at komme vigtige kliniske data på Arzerra som kan løfte salget, men det forudsætter selvfølgelig at de er gode.
Desuden begynder Genmabs klinike pipeline igen, at blive fyldt op med nye kandidater, og dermed begynder det nye Genmab, at skulle vise sit værd.
Den klart største værdi i Genmab er Arzerra og så længe GSK ikke slækker på initiativerne, så tror jeg det er værd at holde på sine aktier.
Arzerra ender nok ikke som den helt vilde blockbuster, men mindre kan bestemt også gøre det.
Det næste års tid bliver formentlig lettere kedsommeligt, men herefter begynder mulighederne for større kursstigning og positiv trend at sætte ind.
Mvh
Sukkeralf
Jeg skal heller ikke gøre mig klog på, hvor bunden er, men jeg er begyndt at holde øje med aktien, da jeg ser små tiltag til akkumulation. (Det er nemmest at se på et monthly chart:
14/11 2011 09:36 renek 0
48546 I forlængelse af Faur's monthly chart er der her en video om netop, hvordan man som lidt mere langsigtet investor kan forsøge filtrere noget af støjen ud:
http://www.market-trends.net/blog/hvad-er-din-tidshorisont.html
http://www.market-trends.net/blog/hvad-er-din-tidshorisont.html
14/11 2011 09:45 renek 048547 Nåja forresten: Jeg kender dig ikke MSW fra tidligere i debatten, så jeg bare lige oplyse dig om at videoen handler om "grafologi" 
14/11 2011 10:48 w 048549 Jeg har heller ikke deltaget aktivt tidligere, men min frustration over kursen, blev lige for meget;)
sent from iPhone
sent from iPhone
14/11 2011 10:48 w 048550 Jeg har heller ikke deltaget aktivt tidligere, men min frustration over kursen, blev lige for meget;)
sent from iPhone
sent from iPhone
Jeg vil ikke gøre mig klog på kursen, som Sukkeralf har en udmærket komnmentar til, men det derimod dette fra tidsskriftet Blood:
In this issue of Blood, Wierda et al show in a retrospective analysis of 206 patients that prior rituximab exposure does not affect the efficacy of subsequent ofatumumab treatment.1
Although these results will have to be confirmed prospectively, they begin to unravel clinically significant differences between these anti-CD20 antibodies. This is important for 2 reasons:
•(1) The addition of the monoclonal anti-CD20 antibody rituximab to the fludarabine and cyclophosphamide chemotherapy backbone in first line therapy2 is the first ever drug combination to have altered the natural history of chronic lymphocytic leukemia (CLL). Besides, the same combination has also shown superior progression-free survival (PFS) in second-line treatment.3 A significant number of CLL patients are therefore treated with rituximab combinations. However, 20% and 40% of patients treated with rituximab, fludarabine, and cyclophosphamide (FCR) in first and second line, respectively, relapsed within 2 years of finishing treatment and are unlikely to benefit from further rounds of FCR. There is, therefore, an urgent need to identify effective modalities for this poor prognosis group of patients.
•(2) The precise mode of action of ofatumumab and indeed rituximab remain poorly understood.4 The clinical observations presented by Wierda et al provide clinical evidence that although both are Type I antibodies directed against the same cell-surface molecule, they are likely to act through very different mechanisms. There are striking differences between rituximab and ofatumumab. Whereas rituximab is a chimeric antibody, ofatumumab (HuMax-CD20) is a fully human anti-CD20 monoclonal antibody. Ofatumumab binds to a different epitope than rituximab and is thought to confer greater complement-mediated cellular cytotoxicity with some additional antibody-dependent cellular cytotoxicity.5 Ofatumumab is also the only anti-CD20 antibody not to have direct contact with the 3 critical amino acids (170-172) responsible for classic type I and II action.6 It shows enhanced activity against CLL cells expressing low levels of CD20. Besides, contrary to ofatumumab, rituximab monotherapy is of limited efficacy.4 Although comparison between trials should be made with caution, the recently published phase 2 data on FC-O combination therapy in first line shows inferior overall response rate (ORR) and PFS compared with FCR.7
In this issue of Blood, Wierda et al show in a retrospective analysis of 206 patients that prior rituximab exposure does not affect the efficacy of subsequent ofatumumab treatment.1
Although these results will have to be confirmed prospectively, they begin to unravel clinically significant differences between these anti-CD20 antibodies. This is important for 2 reasons:
•(1) The addition of the monoclonal anti-CD20 antibody rituximab to the fludarabine and cyclophosphamide chemotherapy backbone in first line therapy2 is the first ever drug combination to have altered the natural history of chronic lymphocytic leukemia (CLL). Besides, the same combination has also shown superior progression-free survival (PFS) in second-line treatment.3 A significant number of CLL patients are therefore treated with rituximab combinations. However, 20% and 40% of patients treated with rituximab, fludarabine, and cyclophosphamide (FCR) in first and second line, respectively, relapsed within 2 years of finishing treatment and are unlikely to benefit from further rounds of FCR. There is, therefore, an urgent need to identify effective modalities for this poor prognosis group of patients.
•(2) The precise mode of action of ofatumumab and indeed rituximab remain poorly understood.4 The clinical observations presented by Wierda et al provide clinical evidence that although both are Type I antibodies directed against the same cell-surface molecule, they are likely to act through very different mechanisms. There are striking differences between rituximab and ofatumumab. Whereas rituximab is a chimeric antibody, ofatumumab (HuMax-CD20) is a fully human anti-CD20 monoclonal antibody. Ofatumumab binds to a different epitope than rituximab and is thought to confer greater complement-mediated cellular cytotoxicity with some additional antibody-dependent cellular cytotoxicity.5 Ofatumumab is also the only anti-CD20 antibody not to have direct contact with the 3 critical amino acids (170-172) responsible for classic type I and II action.6 It shows enhanced activity against CLL cells expressing low levels of CD20. Besides, contrary to ofatumumab, rituximab monotherapy is of limited efficacy.4 Although comparison between trials should be made with caution, the recently published phase 2 data on FC-O combination therapy in first line shows inferior overall response rate (ORR) and PFS compared with FCR.7
15/11 2011 18:15 fillipa 048623 Hej Gentogen...den synes jeg er lidt svær at tygge er det entydigt godt????
Hej MSW, ja vi er desværre mange der ligesom dig har været med hele vejen ned og det er til at blive godt gammeldags frustreret over. I vores familie er det gået fra Fy ord til Tabu
Hvis man - et øjeblik - kan se bort fra at kursen er i 26,8, så er casen virkelig interessant.
Du har en virksomhed som er kommet på markedet med et stof, der skal konkurrerer med et medicinalverdenens mest indbringende stoffer nogensinde, Rituxian.
Det gjorde Genmab ret godt i og med at de efter 8 års udvikling rent faktisk fik stoffet godkendt i en lille indikation. En indikation som nu nok giver 80 millioner kolde kontanter lige ned på bundlinien.
I mellemtiden har de lavet en af verdens største aftaler med et af verdens medicinal virksomheder, som poster milliarder og atter milliarder i udviklingen af stoffet og som fortsætter med at gøre det.
Så fik de købt en fabrik, hvis katastrofale mangel på værdi, nærmest kun overgåes af GN købs af Photonetics i de glade bobbeldage.
Så snublede de i NHL, hvilket faktisk fået stor betydning for hvornår de kan komme online i andre indikationer.
De skuffede også med Zalutumumab, ikke rigtigt kom i spil overhovedet.
Nu står man (stadig) med en masse kontanter, et spændende stof på markedet, stadig verdens bedste partner, og en udsigt til at flere og flere kliniske resultater vil komme ud og overbevise lægerne om at Arzerra er det rigtige valg, fremfor Rituxian. Dette kommer (måske) til at ske over de næste år.
Derudover har de i Daratumumab muligvis en partnerkandidat, som kan være interessant.
Genmab bliver idag handlet under cash og det synes jeg personligt er billigt, men om det er billigt nok, det vil tiden vise.
Hvis man - et øjeblik - kan se bort fra at kursen er i 26,8, så er casen virkelig interessant.
Du har en virksomhed som er kommet på markedet med et stof, der skal konkurrerer med et medicinalverdenens mest indbringende stoffer nogensinde, Rituxian.
Det gjorde Genmab ret godt i og med at de efter 8 års udvikling rent faktisk fik stoffet godkendt i en lille indikation. En indikation som nu nok giver 80 millioner kolde kontanter lige ned på bundlinien.
I mellemtiden har de lavet en af verdens største aftaler med et af verdens medicinal virksomheder, som poster milliarder og atter milliarder i udviklingen af stoffet og som fortsætter med at gøre det.
Så fik de købt en fabrik, hvis katastrofale mangel på værdi, nærmest kun overgåes af GN købs af Photonetics i de glade bobbeldage.
Så snublede de i NHL, hvilket faktisk fået stor betydning for hvornår de kan komme online i andre indikationer.
De skuffede også med Zalutumumab, ikke rigtigt kom i spil overhovedet.
Nu står man (stadig) med en masse kontanter, et spændende stof på markedet, stadig verdens bedste partner, og en udsigt til at flere og flere kliniske resultater vil komme ud og overbevise lægerne om at Arzerra er det rigtige valg, fremfor Rituxian. Dette kommer (måske) til at ske over de næste år.
Derudover har de i Daratumumab muligvis en partnerkandidat, som kan være interessant.
Genmab bliver idag handlet under cash og det synes jeg personligt er billigt, men om det er billigt nok, det vil tiden vise.
Det er ikke entydigt i betydningen mirakelkur, men i den konkrete sammenhæng er det vist ganske godt. Fra den oprindelige artikel:
Importantly, ORR, PFS, and OS for patients considered refractory to last rituximab regimen were similar to outcomes for patients previously treated with, but not refractory to, rituximab, and similar to outcomes for rituximab-naive patients (Table 2), suggesting that killing of CLL cells via anti-CD20 mAb activity was maintained with ofatumumab in patients with rituximab-refractory disease.
Safety outcomes by prior rituximab are shown in Table 1. Interestingly, the proportion of grade 1 or 2 ofatumumab-related infusion reactions was higher for patients previously treated with rituximab than for rituximab-naive patients. However, the incidence of worst-grade infusion reactions and grade ≥ 3 hematologic toxicities were similar between subgroups. Infectious events were the most common nonhematologic ≥ grade 3 adverse events, which was expected for this heavily pretreated, treatment-refractory population. The proportion of patients who experienced ≥ grade 3 infections did not differ between subgroups. The safety profile of the prior rituximab subgroup was consistent with that reported in the overall study.18 Thus, prior exposure to rituximab did not seem to correlate with the toxicity profile of ofatumumab in this patient population.
In conclusion, ofatumumab monotherapy is effective and well tolerated in patients with fludarabine-refractory CLL, irrespective of previous exposure to rituximab-containing therapy. Because this analysis was done post hoc and the pivotal trial was not designed or powered to address comparisons of outcomes for patients previously treated with rituximab versus rituximab-naive patients, these observations merit confirmation in a prospective phase 3 clinical trial.
Importantly, ORR, PFS, and OS for patients considered refractory to last rituximab regimen were similar to outcomes for patients previously treated with, but not refractory to, rituximab, and similar to outcomes for rituximab-naive patients (Table 2), suggesting that killing of CLL cells via anti-CD20 mAb activity was maintained with ofatumumab in patients with rituximab-refractory disease.
Safety outcomes by prior rituximab are shown in Table 1. Interestingly, the proportion of grade 1 or 2 ofatumumab-related infusion reactions was higher for patients previously treated with rituximab than for rituximab-naive patients. However, the incidence of worst-grade infusion reactions and grade ≥ 3 hematologic toxicities were similar between subgroups. Infectious events were the most common nonhematologic ≥ grade 3 adverse events, which was expected for this heavily pretreated, treatment-refractory population. The proportion of patients who experienced ≥ grade 3 infections did not differ between subgroups. The safety profile of the prior rituximab subgroup was consistent with that reported in the overall study.18 Thus, prior exposure to rituximab did not seem to correlate with the toxicity profile of ofatumumab in this patient population.
In conclusion, ofatumumab monotherapy is effective and well tolerated in patients with fludarabine-refractory CLL, irrespective of previous exposure to rituximab-containing therapy. Because this analysis was done post hoc and the pivotal trial was not designed or powered to address comparisons of outcomes for patients previously treated with rituximab versus rituximab-naive patients, these observations merit confirmation in a prospective phase 3 clinical trial.
15/11 2011 22:40 gentogen 048655 Denne fra ASH er også meget god:
Bendamustine and ofatumumab was well tolerated and active in patients with previously untreated indolent NHL. The ORR of 98% and CR of 60% in the evaluable population compare favorably with previously reported response rates observed in patients with indolent lymphoma. Phase II studies in other histologies are underway and the results of this study support further evaluation of the combination in randomized trials.
Bendamustine and ofatumumab was well tolerated and active in patients with previously untreated indolent NHL. The ORR of 98% and CR of 60% in the evaluable population compare favorably with previously reported response rates observed in patients with indolent lymphoma. Phase II studies in other histologies are underway and the results of this study support further evaluation of the combination in randomized trials.
15/11 2011 23:10 w 048660 Hvilken nyhed kan en gang for alle vende stemningen omkring selskabet, hvis overhovedet det kan lade sig gøre?? Ny ledelse gjorde det ikke, Juli 2010 aftalen gjorde det ikke, Bedre salgstal gør det ikke, fabrikssalg vil nok heller ikke gøre det.
sent from iPhone
sent from iPhone
og direktørens insiderkøb i 50´erne gjorde det heller ikke.
Jeg må sige at jeg synes fabrikken er exceptionelt dårligt håndteret. Jeg synes også at Zalu var positioneret dårligt i forhold til markedets forventninger.
Hvad kan vende stemningen? Fabrikssalg, tror jeg vil gøre i det mindste nogen gladere, men nu er vi jo nede i en pris der gør mindre forskel. Så er der Arzerra salg som på et tidsspunkt må blive udvidet i andre indikationer om ikke andet så off-label. Så er der en aftale på daratumumab, der bør kunne give noget.
Den ASH conference med 15(!) posters må da gøre noget ved lægernes lyst til at udskrive Arzerra.
Men det jeg tænker at disse biotekselskaber må til at synliggøre overfor deres investorer og deres potentielle investorer hvor meget - hvis nogen - værdi der er drive disse klinikker med meget dyre forsøg.
Det der er kedeligt - synes jeg - er at Genmab som lægemiddeludvikler er en succes, men som investeringsobjekt er en eklatant fiasko. Introduceret til 250, solgt 10% i kurs 456 til GSK, og nu i 26. Its hardly by any standard a succes.
Jeg må sige at jeg synes fabrikken er exceptionelt dårligt håndteret. Jeg synes også at Zalu var positioneret dårligt i forhold til markedets forventninger.
Hvad kan vende stemningen? Fabrikssalg, tror jeg vil gøre i det mindste nogen gladere, men nu er vi jo nede i en pris der gør mindre forskel. Så er der Arzerra salg som på et tidsspunkt må blive udvidet i andre indikationer om ikke andet så off-label. Så er der en aftale på daratumumab, der bør kunne give noget.
Den ASH conference med 15(!) posters må da gøre noget ved lægernes lyst til at udskrive Arzerra.
Men det jeg tænker at disse biotekselskaber må til at synliggøre overfor deres investorer og deres potentielle investorer hvor meget - hvis nogen - værdi der er drive disse klinikker med meget dyre forsøg.
Det der er kedeligt - synes jeg - er at Genmab som lægemiddeludvikler er en succes, men som investeringsobjekt er en eklatant fiasko. Introduceret til 250, solgt 10% i kurs 456 til GSK, og nu i 26. Its hardly by any standard a succes.
15/11 2011 23:28 collersteen 048662 Ja, det er svært at se berettigelsen i en 500mio kr klinik om året i disse tider.
Der skal godt nok laves mange og store parneraftaler for at dette ser rentabelt ud, og det endda uden at man inddrager den høje risiko i sådanne projekter.
Der skal godt nok laves mange og store parneraftaler for at dette ser rentabelt ud, og det endda uden at man inddrager den høje risiko i sådanne projekter.
16/11 2011 16:16 gentogen 048720 Blood, 28. oktober online om MM:
Nevertheless, the complete response rate of the best chemotherapeutic combinations is currently
Nevertheless, the complete response rate of the best chemotherapeutic combinations is currently
16/11 2011 21:05 dheena 048739 Og det under ringe omsætning. Hvem sælger?
Er Jan den "rigtige" CEO, eller skal han koncentrere sig om udvikling/forskning?
Nogen der tør kalde bunden?
Er Jan den "rigtige" CEO, eller skal han koncentrere sig om udvikling/forskning?
Nogen der tør kalde bunden?
Fra Dahanca:
4. Biologisk målrettet terapi
Targeteret kræftebehandling er rettet mod specifikke molekyler eller receptorer i blodet,
endothelceller eller kræftceller. Stofferne inddeles i makromolekyler eller antistoffer, der
blokerer enten liganden i blodet eller selve receptoren på celleoverfladen og tyrosinkinase
hæmmere, der hæmmer enzymet tyrosin-kinase i den intracellulære del af receptoren og
derved hæmmer vækstsignalet. Følgende stoffer er beskrevet anvendt til patienter med
recidiverende eller dissemineret planocellulært carcinom i hoved-hals området:
Makromolekyler (antistoffer):
Bevacizumab (Avastin®): Antistof mod Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)-
molekylet
Cetuximab (Erbitux®): Antistof mod EGF-receptoren på tumorcelleoverfladen
HuMax®: Antistof mod EGF-receptoren på tumorcelleoverfladen
Små molekyler (tyrosinkinase hæmmere):
Gefitinib (Iressa®): EGFreceptor-specifik tyrosinkinase hæmmer
Erlotinib (Tarceva®): EGFreceptor-specifik tyrosin-kinase hæmmer
Fase II undersøgelser af gefitinib 500 mg dgl. og 250 mg dgl. til patienter med
dissemineret eller recidiverende sygdom har resulteret i responsrater på hhv. 11% (8) og
1.4% (9), mens responsraten for erlotinib som enkeltstof (150 mg dgl.) er 4% (10).
Medianoverlevelsen i disse undersøgelser er ca. 6 mdr. og 1-års overlevelsen 20-30%.
Enkeltstof-behandling med cetuximab er undersøgt som 2. linje behandling til patienter
med recidiverende eller dissemineret sygdom; 13 % af patienterne responderede,
medianoverlevelsen var 5.9 mdr. (11).
To undersøgelser har belyst effekten af EGF-receptor antistof i kombination med
kemoterapi til denne patientgruppe. Burtness et al. randomiserede 123 patienter mellem
cisplatin + placebo og cisplatin + Cetuximab; responsraterne var hhv. 10 og 26%, der var
ingen forskel i progressionsfri overlevelse og median overlevelse mellem de to
behandlingsarme (12). Et EORTC-studie (EXTREME-studiet) af effekten af cisplatin og 5-
FU +/- Cetuximab viser signifikant overlevelsesgevinst på ca. 3 mdr. (7,4 mdr. vs. 10.1
mdr.) for kombinationen med Cetuximab (13). Dette studie er interessant både fordi det
dokumenterer en effekt af EGF-receptor antistof og fordi dette er det første studie
nogensinde, hvori man har påvist en signifikant overlevelsesgevinst for patienter med
dissemineret eller recidiverende hoved-hals cancer.
Meget tyder således på, at EGF-receptor inhibition indenfor den nærmeste fremtid vil få en
plads i den primære behandling af patienter med kræft i hoved-hals området.
Der findes endnu ikke publicerede studier af VEGF/VEGF-receptor antistoffer eller af
tyrosinkinase-hæmmere med effekt på VEGF-receptor funktionen.
4. Biologisk målrettet terapi
Targeteret kræftebehandling er rettet mod specifikke molekyler eller receptorer i blodet,
endothelceller eller kræftceller. Stofferne inddeles i makromolekyler eller antistoffer, der
blokerer enten liganden i blodet eller selve receptoren på celleoverfladen og tyrosinkinase
hæmmere, der hæmmer enzymet tyrosin-kinase i den intracellulære del af receptoren og
derved hæmmer vækstsignalet. Følgende stoffer er beskrevet anvendt til patienter med
recidiverende eller dissemineret planocellulært carcinom i hoved-hals området:
Makromolekyler (antistoffer):
Bevacizumab (Avastin®): Antistof mod Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)-
molekylet
Cetuximab (Erbitux®): Antistof mod EGF-receptoren på tumorcelleoverfladen
HuMax®: Antistof mod EGF-receptoren på tumorcelleoverfladen
Små molekyler (tyrosinkinase hæmmere):
Gefitinib (Iressa®): EGFreceptor-specifik tyrosinkinase hæmmer
Erlotinib (Tarceva®): EGFreceptor-specifik tyrosin-kinase hæmmer
Fase II undersøgelser af gefitinib 500 mg dgl. og 250 mg dgl. til patienter med
dissemineret eller recidiverende sygdom har resulteret i responsrater på hhv. 11% (8) og
1.4% (9), mens responsraten for erlotinib som enkeltstof (150 mg dgl.) er 4% (10).
Medianoverlevelsen i disse undersøgelser er ca. 6 mdr. og 1-års overlevelsen 20-30%.
Enkeltstof-behandling med cetuximab er undersøgt som 2. linje behandling til patienter
med recidiverende eller dissemineret sygdom; 13 % af patienterne responderede,
medianoverlevelsen var 5.9 mdr. (11).
To undersøgelser har belyst effekten af EGF-receptor antistof i kombination med
kemoterapi til denne patientgruppe. Burtness et al. randomiserede 123 patienter mellem
cisplatin + placebo og cisplatin + Cetuximab; responsraterne var hhv. 10 og 26%, der var
ingen forskel i progressionsfri overlevelse og median overlevelse mellem de to
behandlingsarme (12). Et EORTC-studie (EXTREME-studiet) af effekten af cisplatin og 5-
FU +/- Cetuximab viser signifikant overlevelsesgevinst på ca. 3 mdr. (7,4 mdr. vs. 10.1
mdr.) for kombinationen med Cetuximab (13). Dette studie er interessant både fordi det
dokumenterer en effekt af EGF-receptor antistof og fordi dette er det første studie
nogensinde, hvori man har påvist en signifikant overlevelsesgevinst for patienter med
dissemineret eller recidiverende hoved-hals cancer.
Meget tyder således på, at EGF-receptor inhibition indenfor den nærmeste fremtid vil få en
plads i den primære behandling af patienter med kræft i hoved-hals området.
Der findes endnu ikke publicerede studier af VEGF/VEGF-receptor antistoffer eller af
tyrosinkinase-hæmmere med effekt på VEGF-receptor funktionen.
Bunden ?
I slutningen af 2002 hed laveste kurs 21,2 !
Vel ikke utænkeligt af Genmab skal handles i 80% af deres cash beholdning.
Så er det vel en valueaktie
Litteraturen og forsøgene bør få salget af Arzerra til at stige tilfredstillende over de næste år.
Dette samt nogle MS resultater godt inde i 2012 bør give en permanent vendigen.
I slutningen af 2002 hed laveste kurs 21,2 !
Vel ikke utænkeligt af Genmab skal handles i 80% af deres cash beholdning.
Så er det vel en valueaktie
Litteraturen og forsøgene bør få salget af Arzerra til at stige tilfredstillende over de næste år.
Dette samt nogle MS resultater godt inde i 2012 bør give en permanent vendigen.
