Amylin er et insulinbesparende mæthedshormon, der frigives sammen med insulin. Det bremser fordøjelsen, begrænser glukagon og hjælper med at reducere glukosestigninger efter måltider. Nye amylin-baserede behandlinger, især i kombination med GLP-1-lægemidler, kan give kraftige vægttabseffekter ved at genoprette naturlige mæthedssignaler i stedet for at tvinge insulinniveauet op.
Resumé:
I dette foredrag forklarer Dr. Bikman amylin, et hormon, der frigives fra bugspytkirtelens beta-celle sammen med insulin. Mens insulin hjælper med at flytte næringsstoffer ud i væv, virker amylin primært gennem hjernen og fordøjelseskanalen for at øge mæthed, bremse mavetømning, begrænse glukagonniveauet efter måltider og reducere blodsukkerstigninger uden at tvinge insulinniveauet op. Dette gør amylin til et insulinbesparende hormon og et naturligt supplement til GLP-1.
Ben forklarer, hvorfor det var svært at omdanne amylin til et lægemiddel: humant amylin har en naturlig tendens til at misfolde og danne amyloidaflejringer i bugspytkirtlen. Proteinteknologi løste dette problem ved at skabe analoger, der aktiverer amylinreceptoren uden at klumpe. Det første amylin-baserede lægemiddel, pramlintid, beviste konceptet ved at reducere appetitten, bremse fordøjelsen, dæmpe glukosestigninger efter måltider og forårsage et beskedent vægttab, selvom dets korte varighed og kvalme begrænsede den bredere anvendelse.
Foredraget bevæger sig derefter ind på nyere amylin-baserede terapier, især cagrilintid og kombinationslægemidlet CagriSema, som kombinerer cagrilintid med semaglutid. Fordi amylin og GLP-1 virker gennem overlappende, men forskellige hjernebaner, producerer kombinationen større vægttab end begge hormonstrategier alene. Konklusionen er, at amylin kan blive et af de vigtigste næste generations mål inden for metabolisk medicin, fordi det understøtter mæthedsfornemmelse og glukosekontrol uden at øge insulinniveauet.
Resumé:
I dette foredrag forklarer Dr. Bikman amylin, et hormon, der frigives fra bugspytkirtelens beta-celle sammen med insulin. Mens insulin hjælper med at flytte næringsstoffer ud i væv, virker amylin primært gennem hjernen og fordøjelseskanalen for at øge mæthed, bremse mavetømning, begrænse glukagonniveauet efter måltider og reducere blodsukkerstigninger uden at tvinge insulinniveauet op. Dette gør amylin til et insulinbesparende hormon og et naturligt supplement til GLP-1.
Ben forklarer, hvorfor det var svært at omdanne amylin til et lægemiddel: humant amylin har en naturlig tendens til at misfolde og danne amyloidaflejringer i bugspytkirtlen. Proteinteknologi løste dette problem ved at skabe analoger, der aktiverer amylinreceptoren uden at klumpe. Det første amylin-baserede lægemiddel, pramlintid, beviste konceptet ved at reducere appetitten, bremse fordøjelsen, dæmpe glukosestigninger efter måltider og forårsage et beskedent vægttab, selvom dets korte varighed og kvalme begrænsede den bredere anvendelse.
Foredraget bevæger sig derefter ind på nyere amylin-baserede terapier, især cagrilintid og kombinationslægemidlet CagriSema, som kombinerer cagrilintid med semaglutid. Fordi amylin og GLP-1 virker gennem overlappende, men forskellige hjernebaner, producerer kombinationen større vægttab end begge hormonstrategier alene. Konklusionen er, at amylin kan blive et af de vigtigste næste generations mål inden for metabolisk medicin, fordi det understøtter mæthedsfornemmelse og glukosekontrol uden at øge insulinniveauet.
